Skip directly to content

Conclusión

La hipertrofia ventricular izquierda es un remodelado estructural del corazón que se desarrolla en respuesta a la sobrecarga de volumen y/o presión, frecuentemente debida a hipertensión arterial sistémica.3 La HVI también es un marcador de daño subclínico en los órganos y un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad por causas CV.8 Independientemente de si se evalúa por ECG, o más precisamente por ecocardiografía, la HVI es un resultado frecuente en pacientes con hipertensión, especialmente aquellos con múltiples factores de riesgo CV.9,12 Aunque aún no se comprenden completamente los mecanismos de la aparición de la HVI, la evidencia indica que la sobrecarga hemodinámica crónica es un factor causante de hipertrofia miocárdica del VI y que hay variables no hemodinámicas (p. ej., edad, genética, etnia, factores ambientales y hormonales) que modulan el grado y el tipo de respuesta hipertrófica.9

El remodelado cardíaco de la HVI es un determinante importante de riesgo y pronóstico CV.9 La HVI de fenotipo concéntrico, en particular, se relaciona con un pronóstico CV adverso.12 Sin embargo, el tratamiento farmacológico antihipertensivo a largo plazo demostró revertir o reducir considerablemente la HVI, mejorar la función sistólica y diastólica y la reserva de flujo coronario, y disminuir la incidencia de eventos CV importantes.12 Es importante observar que estas mejoras en el pronóstico CV pueden ocurrir independientemente del grado de reducción de la PA.5

Los fármacos antihipertensivos dirigidos al bloqueo del SRAA parecen ser especialmente eficaces para inhibir y revertir la fibrosis miocárdica relacionada con la HVI.14 En la mayoría de los casos, es preferible una combinación de 2 o más fármacos, incluyendo un antagonista del SRAA (IECA o BRA) y, preferentemente, un antagonista del calcio. 12,13