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Fisiopatología

Muchos factores fisiopatológicos contribuyen al desarrollo de la hipertensión esencial (hipertensión de etiología desconocida), la cual representa más del 90 % de los casos.8 Algunos de estos factores incluyen un aumento de la actividad simpática, sobreproducción de hormonas que retienen el sodio y de vasoconstrictores, consumo elevado de sodio a largo plazo, consumo inadecuado de potasio y calcio, y secreción elevada o inadecuada de renina con el consecuente aumento de la producción de angiotensina II y aldosterona.8

La progresión de la PA elevada hasta una hipertensión arterial establecida se mostró claramente en un estudio de cohortes previo.9 Los resultados de este estudio influyente también demostraron que la prevalencia de la morbilidad y mortalidad por causas CV es mayor en las personas con PA normal que en aquellas con una PA óptima, y aumenta aún más en los pacientes con una PA normal alta (grados de PA definidos por las Pautas 2013 de la Sociedad Europea de Hipertensión [European Society of Hypertension, ESH] y la Sociedad Europea de Cardiología [European Society of Cardiology, ESC] para el manejo de la hipertensión).10

Tabla 1. Clasificaciones de los niveles de presión arterial10

Categoría

PAS

 

PAD

Óptimo

<120

Y

<80

Normal

120-129

y/u

80-84

Normal alta

130-139

y/u

85-89

Grado 1 de hipertensión

140-159

y/o

90-99

Grado 2 de hipertensión

160-179

y/o

100-109

Grado 3 de hipertensión

≥180

y/o

≥110

Hipertensión sistólica aislada

≥140

Y

<90

Los valores se presentan en mm Hg. PAD = presión arterial diastólica; PAS = presión arterial sistólica. Adaptado de Mancia G, et al. J Hypertens. 2013;31(7):1281-1357.10

 

Existe una fuerte correlación entre el aumento de la edad y la hipertensión. De hecho, con el aumento de la edad, la PA aumenta progresivamente desde niveles de PA normales hasta niveles de prehipertensión antes de avanzar a una hipertensión arterial establecida. Asimismo, está ampliamente comprobado que la PAS y la PAD aumentan juntas hasta aproximadamente los 50 años. Después de los 50 años, la PAS continúa aumentando gradualmente, mientras que la PAD tiende a disminuir.11 Los datos del Estudio del corazón de Framingham mostraron que entre los pacientes de edad media (55 a 65 años) que no eran hipertensos aún, el riesgo a 20 años de presentar hipertensión fue del 90 %.12 Asimismo, más de la mitad de las personas de 55 años y dos tercios de las personas de 65 años presentaron hipertensión dentro de los 10 años.12

El sistema renina-angiotensina-aldosterona cumple una función fundamental en la patogénesis y el mantenimiento de la hipertensión y contribuye a un daño del órgano blanco (DOB) mediante varios mecanismos fisiopatológicos. La producción de angiotensina II provoca la estimulación de la síntesis de aldosterona, que aumenta la reabsorción del sodio en los túbulos renales y se encuentra entre los hipertensores más potentes conocidos.8 La angiotensina II también produce vasoconstricción, síntesis y liberación de aldosterona, aumento de la actividad simpática del cerebro y facilita la liberación de catecolaminas de las glándulas suprarrenales.11

Las acciones de la angiotensina II están mediadas a través de los receptores AT1 y AT2. El receptor de AT1 puede contribuir a la aparición de hipertensión y estado protrombótico. El receptor de AT2 tiene el efecto contrario y sus funciones incluyen la inhibición del crecimiento celular, la promoción de la diferenciación celular, y la apoptosis, por lo que cumple una función importante en contrarrestar algunos de los efectos de los receptores de AT1 mediados por la angiotensina II.8 Ver las Figuras 1 y 2.

Además, la angiotensina II promueve directamente el DOB al inducir la hipertrofia cardíaca y vascular, y estimular la liberación de varios factores de crecimiento y citocinas que tienen efectos adversos en el corazón, los riñones y la vasculatura.8

 

Figura 1. El sistema renina-angiotensina-aldosterona.

 

Figura 2. Efectos de la angiotensina II en el órgano blanco. TFG = tasa de filtración glomerular; IC = insuficiencia cardíaca; IM = infarto de miocardio.

Durante las últimas dos décadas, se ha desarrollado el concepto de “continuo cardiovascular”.13,14,15 En la actualidad, es más conocido como el “continuo cardiorrenal” debido a la alta prevalencia de ECV y enfermedad renal crónica (ERC) combinadas (Figura 3).

 

Figura 3. Continuo cardiorrenal. ERC = enfermedad renal crónica; ERET = enfermedad renal en etapa terminal; DOB = daño del órgano blanco.

Este modelo puede dividirse en 3 estadíos principales. En el primer estadío, solo hay factores de riesgo CV. El control adecuado de la PA y de otros factores de riesgo CV modificables relacionados (como el tabaquismo, la hiperlipidemia, la obesidad o la diabetes mellitus) pueden prevenir el desarrollo de diversas formas de DOB. Este enfoque preventivo es suficiente como para evitar futuros eventos CV.

El segundo estadío del continuo cardiorrenal está caracterizado por la presencia de uno o más marcadores diferentes de DOB asintomático. La microalbuminuria, la masa ventricular izquierda, la velocidad de la onda de pulso y las placas carotídeas son los más relevantes. El control adecuado de la PA y la reducción de otros factores de riesgo CV pueden facilitar la regresión del DOB o retrasar su progresión, como se muestra en las publicaciones recientes especialmente relacionadas con cambios en la albuminuria16 y la HVI.17 Estos datos respaldan la necesidad de un seguimiento estrecho de la evolución de estas formas DOB, especialmente la microalbuminuria, en pacientes con hipertensión.

El tercer y último estadío del continuo está caracterizado por la presencia de ECV clínicamente manifiesta, insuficiencia renal en estadío avanzado o ambas (debido a la progresión del DOB y la ateroesclerosis), que aumentan la probabilidad de tener un evento CV o una progresión a enfermedad renal en estadío terminal. Desafortunadamente, una intervención tardía en este estadío a menudo solo retrasa la incidencia de eventos nuevos, aunque la PA alta y los factores de riesgo CV relacionados sean tratados de forma activa.

La identificación de los pacientes con riesgo alto de presentar eventos CV y renales mientras se encuentran en los primeros 2 estadíos del continuo cardiorrenal es de gran importancia debido a que gran parte de esos eventos se producen en estos 2 estadíos.18 La concientización particular es fundamental cuando los pacientes son menores de 50 años y tienen una acumulación de factores de riesgo CV y renales y diferentes tipos de DOB.