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Fisiopatología

La presencia de dislipidemia, y específicamente de concentraciones elevadas de LDL-C (también llamado colesterol “malo”), es un requisito previo de ateroesclerosis y un importante factor de riesgo típico y modificable que contribuye significativamente a la aparición de la enfermedad coronaria (EC) y el accidente cerebrovascular.5,7

Dentro de la pared de los vasos sanguíneos, los monocitos cubren el LDL-C y se transforman en macrófagos (células espumosas). Esto provoca la formación de una veta de grasa, que es la primera lesión visible del proceso ateroesclerótico. Las vetas de grasa son acumulaciones de células espumosas llenas de LDL-C que se encuentran dentro de la pared de los vasos.8 Finalmente, los macrófagos originales implicados en la creación de la veta de grasa mueren y se forma un núcleo necrótico de células rodeado por una cubierta fibrosa (Figura 1). Estas lesiones, llamadas placas de ateroma, continúan agrandándose en presencia de factores de riesgo ateroescleróticos como consecuencia de la acumulación de leucocitos, fragmentos de lípidos y otros desechos celulares dentro de la placa.8

Con una ateroesclerosis grave, el flujo sanguíneo intraluminal de los vasos coronarios o la circulación cerebral pueden quedar obstruidos y provocar EC y enfermedad cerebrovascular.5 A medida que el proceso ateroesclerótico avanza, la cubierta fibrosa puede volverse más delgada y finalmente romperse, provocando así la liberación de fragmentos de lípidos y desechos celulares en la luz de los vasos sanguíneos, lo que produce la formación de un coágulo (Figura 2). Si el coágulo es lo suficientemente grande, el flujo sanguíneo del vaso puede quedar completamente obstruido y provocar un infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.8