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Recomendaciones de tratamiento y evidencia clínica relacionadas con la hipertensión en la diabetes

Existen muchos datos que documentan los efectos beneficiosos de la terapia antihipertensiva en la prevención de la morbilidad y la mortalidad relacionada con la ECV. Los estudios clínicos mostraron que existe una relación independiente y positiva continua entre las elevaciones de PA y el IM y el accidente cerebrovascular.23 En pacientes con diabetes, el control adecuado de la PA es incluso más importante que en pacientes hipertensos no diabéticos, dado que ya tienen un riesgo mayor de ECV.

En comparación con los pacientes normoglucémicos, los pacientes con diabetes e hipertensión tienen un riesgo mayor de complicaciones CV, como IM y accidente cerebrovascular.4 Además, la presión arterial persistentemente elevada en los pacientes con diabetes acelera la progresión de la nefropatía diabética, que se relaciona con una mayor probabilidad de eventos CV adversos.24

Las pautas clínicas basadas en la evidencia, como las pautas 2014 del 8.° Comité Nacional Conjunto (Joint National Committee, JNC 8), y las Pautas 2013 de la Sociedad Europea de Hipertensión (European Society of Hypertension, ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (European Society of Cardiology, ESC) indican que se recomiendan bloqueadores de los canales de calcio, diuréticos tiazídicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) como terapia de primera línea para el inicio y el mantenimiento del tratamiento antihipertensivo, tanto como monoterapia o como terapia combinada, en pacientes con diabetes.23,25

Dado que la PA es más difícil de controlar en personas con diabetes, la mayoría necesitará una terapia combinada para alcanzar un objetivo de PA de <140/90 mm Hg.23,25 Los estudios clínicos demostraron que en los pacientes con diabetes, el uso de un bloqueador del SRAA tiene efectos beneficiosos en la proteinuria y enlentece la progresión de la enfermedad renal crónica. Por lo tanto, se prefieren estos agentes en los pacientes con diabetes.23

La eficacia de la terapia antihipertensiva para la prevención de los eventos CV en pacientes con diabetes se demostró en un subanálisis del UKPDS, que incluyó 4801 pacientes y evaluó la relación entre la PAS a lo largo del tiempo y la aparición de complicaciones microvasculares y macrovasculares. Se aleatorizó a los pacientes a un grupo de referencia riguroso de PA con un betabloqueante o un IECA y medicamentos adicionales recetados según fuera necesario para lograr el objetivos de PA de <150/85 mm Hg, o a un grupo de referencia menos riguroso de PA sin el uso de un betabloqueante ni un IECA.26

El estudio mostró que el riesgo de cada una de las complicaciones macrovasculares y microvasculares de la diabetes tipo 2 estuvo fuertemente relacionado con un aumento de la PAS promedio.26 Los pacientes del grupo de referencia riguroso de PA experimentaron una incidencia menor de IM mortal y no mortal (reducción del 12 %), accidente cerebrovascular mortal y no mortal (reducción del 19 %), insuficiencia cardíaca (reducción del 12 %) y criterios de valoración microvasculares (reducción del 13 %). Estos pacientes también mostraron una incidencia menor en cualquier criterio de valoración relacionado con la diabetes (reducción del 12 %), muerte relacionada con la diabetes (reducción del 17 %) y mortalidad por cualquier causa (reducción del 12 %).26

Los diversos agentes terapéuticos disponibles para el tratamiento de la diabetes tipo 2 actúan en diferentes vías para controlar la hiperglucemia.

  • Sulfonilureas: actúan en el páncreas para estimular la secreción de insulina al unirse al receptor de sulfonilureas de las membranas de las células beta.27
  • Meglitinidas: secretagogos de insulina de acción corta, que también actúan en el páncreas para estimular la liberación de insulina al unirse a las células beta. Se administran antes de las comidas para el control de la hiperglucemia posprandial.7
  • Tiazolidinadionas (TZD): estos agentes apuntan a la resistencia a la insulina y actúan como agonistas selectivos de los receptores γ activados por el inductor de la proliferación de peroxisomas. Mejoran la acción de la insulina en el tejido muscular, adiposo y hepático.28
  • Biguanidas (metformina): actúan principalmente en el hígado para inhibir la producción de glucosa hepática y aumentar la sensibilidad a la insulina. Estos agentes también disminuyen la absorción de glucosa del tubo gastrointestinal.7
  • Análogos del péptido análogo del glucagón 1 (glucagon-like peptide 1, GLP-1): estos agentes apuntan a la liberación de insulina mediada por el intestino y a la inhibición de glucagón.7
  • Inhibidores de dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4): una clase de tratamiento más nuevo para la diabetes tipo 2. Estos agentes inhiben la enzima DPP-4 al inactivar el GLP-1 y el polipéptido inhibidor gástrico (PIG), las hormonas incretinas que se producen en el intestino y que ayudan a regular la producción y secreción de insulina.7
  • Inhibidores del cotransportador de glucosa y sodio tipo 2 (SGLT2): una clase de tratamiento más nuevo para la diabetes tipo 2. Estos agentes bloquean la reabsorción de la glucosa del riñón, independientemente de la insulina, lo que produce un aumento en la excreción de glucosa y niveles más bajos de glucemia.29

En función de sus diferentes mecanismos de acción, estos fármacos pueden usarse en varias combinaciones.