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Fisiopatología

La angina de pecho es una consecuencia de la isquemia miocárdica, que se produce cuando se obstruye el flujo sanguíneo coronario,10 haciendo que la demanda de oxígeno miocárdico sea superior al suministro.11 La experiencia de los síntomas anginosos en respuesta a la isquemia depende, en parte, de la relación entre los sistemas reguladores de dolor del sistema nervioso central y el sistema CV.10 Si bien la ateroesclerosis coronaria es un factor en el 90 % de los episodios de isquemia miocárdica, es solo uno más de varios factores que pueden afectar el equilibrio entre el suministro y la demanda del oxígeno miocárdico (Tabla 1).11 La disfunción microvascular, en particular, es conocida por provocar una opresión grave en el flujo anterógrado de la estenosis coronaria en la angina estable e inestable, lo que aumenta la resistencia coronaria hasta un 50 % (equivalente funcional de una segunda estenosis).11

Tabla 1. Posibles causas del desequilibrio suministro-demanda que subyace en la isquemia miocárdica11

Demanda

Suministro

  • Frecuencia cardíaca
  • Presión arterial
  • Volumen sistólico
  • Contractilidad
  • Presión del ventrículo izquierdo
  • Volumen del ventrículo izquierdo
  • Grosor de la pared
  • Estenosis coronaria
  • Lesiones no estenóticas
  • Agregación plaquetaria
  • Trombosis/coagulación
  • Hemorragia intraplaquetaria
  • Vasomotricidad
  • Espasmo coronario
  • Circulación colateral
  • Microcirculación
  • Función endotelial
  • Tiempo diastólico
  • Contenido de oxígeno/difusión

Angina estable frente a inestable

La ateroesclerosis no es una enfermedad localizada, sino que suele ser generalizada, y a menudo genera una carga considerable en ausencia de lesiones significativas.11 A menudo las placas vulnerables son solo levemente obstructivas y están angiográficamente ocultas.11

En un estudio angiográfico, que incluyó 110 pacientes con angina estable o inestable, las lesiones coronarias se categorizaron morfológicamente en 4 tipos: (1) concéntricas con bordes lisos, (2) excéntricas con bordes lisos y un pedículo ancho, (3) excéntricas con una geometría convexa y bordes festoneados de forma irregular, o (4) con múltiples irregularidades en el contorno (Figura 1).10

 

Figura 1. Representación de 4 tipos morfológicos de lesiones coronarias. Imagen de Lambert CR. Pathophysiology of stable angina pectoris. Cardiol Clin. 1991;9(1):1-1010

Las lesiones del tercer y cuarto tipo se hallaron solo en el 18 % de los pacientes con angina estable; sin embargo, estas aparecieron en el 56 % de los pacientes con angina inestable. Esta diferencia sugiere que la angina estable tiende a estar relacionada con estenosis coronarias estables y una obstrucción grave, más que con placas vulnerables propensas a la ruptura, hemorragia intraparietal o trombo, que son más característicos de la enfermedad inestable.10

AI/IMSEST

La AI/IMSEST ocurre con más frecuencia cuando se forma un trombo en una placa ateroesclerótica no oclusiva, que hace más estrecha la arteria coronaria y reduce la perfusión miocárdica. Se cree que cuando se erosiona o se altera la placa, esta genera microémbolos, que a menudo desencadenan la liberación de los biomarcadores miocárdicos. La alteración de la placa generalmente es una consecuencia de la inflamación arterial, que puede ser infecciosa o no infecciosa. Otras causas posibles de AI/IMSEST incluyen9:

  • Trombo oclusivo (normalmente en presencia de vasos colaterales)
  • Obstrucción dinámica (desencadenada por vasoespasmos o disfunción microvascular)
  • Ateroesclerosis progresiva o reestenosis tras una intervención coronaria percutánea
  • Disección de la arteria coronaria (como puede ocurrir después del nacimiento)
  • Angina inestable secundaria por un aumento de los requerimientos de oxígeno miocárdico (p. ej., causado por fiebre, taquicardia o hipertiroidismo), una reducción del flujo sanguíneo coronario (como ocurre con la hipotensión) o una reducción del suministro de oxígeno miocárdico (p. ej., causada por anemia o hipoxemia)